学习与工作经历：

2015.9-2010.6 泰山医学院 本科

2010.9-2015.6 山东大学医学院 硕博连读 博士

2013.11-2015.4 美国弗吉尼亚大学 联合培养

2015.7-2019.5 山东大学齐鲁医院 住院医师

2019.6-2022.9 山东大学齐鲁医院 主治医师

2022.10至今  山东大学齐鲁医院 副主任医师

研究方向：

（1）糖尿病并发症的机制基础：聚焦糖尿病微血管并发症的分子机制研究

（2）糖尿病视网膜病临床流行病学研究：建立糖尿病视网膜病变及相关并发症研究队列及样本库，基于队列及样本库，开展糖尿病视网膜病变的相关并发症临床研究

学术/社会兼职：

山东大学齐鲁医院国际交流处兼职主管

中国医师协会内分泌代谢科医师分会肝病与代谢学组委员

中国营养学会营养与慢病控制分会委员

中国中西医结合学会微循环专委会青年委员

山东省糖尿病学会委员

山东省老年医学会骨质疏松委员会常委

山东省糖尿病足与慢性创面多学科委员会青年委员

Diabetology & Metabolic Syndrome、Journal of Diabetes Investigation、中华糖尿病杂志等杂志审稿专家

获奖荣誉：

2021年优秀住培秘书

2021年疑难危重抢救成功病例评选三等奖 (第1位)

本科生课程：

《内科学》

研究生课程：

1.U24A20374.基于天然海洋提取物制备的4D打印干细胞载体对糖尿病创面的修复及机制探究 2025.01.01-2028.12.31  国家自然科学基金区域创新发展联合基金 78万元，在研，主持

2.ZR2023MH049,PRDM16 通过抑制内皮细胞间充质化改善 2 型糖尿病胰岛纤维化的机制研究  山东省自然科学基金面上项目 2024.01.01-2026.12.31 10万元，在研，主持

3.黄葵胶囊通过调节HIF-1/VEGF通路改善早期糖尿病视网膜病变的机制研究 横向课题，30万元，在研，主持

4.81800736, PRDM16调控EndMT介导的糖 尿病心肌病的机制研究，国家自然科学基金委，2019/01-2021/12，21万元，已结题，主持。

5.2016ZRE27544，血管紧张素2型受体激 动剂Compound 21通过调控巨噬细胞极化改善骨骼肌微循环胰岛素抵抗的机制研究 山东省科技厅  2016/11-2018/11，7万，已结题

Fei Yan（共同通讯） cGAS-STING mediates cytoplasmic mitochondrial-DNA-induced inflammatory signal transduction during accelerated senescence of pancreatic β-cells induced by metabolic stress，FASEB J，2022，

Fei Yan（共同通讯） Relationship Between Muscle Cramps and Diabetic Retinopathy in Patients with Type 2 Diabetes，Diabet Metab Synd Ob，2022.3，

Fei Yan（共同通讯）Mof acetyltransferase inhibition ameliorates glucose intolerance and islet dysfunction of type 2 diabetes via targeting pancreatic alpha-cells，2021.8，Molecular and Cellular Endocrinology，

Fei Yan（第一作者） Direct Activation of the Angiotensin II Type-2 Receptors Enhances Muscle Mic rovascular Perfusion, Oxygenation and Insulin Delivery in Male Rats，Endocrinology， 2017.11,

Fei Yan（第一作者） Association of the Number of Years Since Menopause with Metabolic Syndrome and Insulin Resistance in Chinese Urban Women, J Womens Health，2015.10，

Fei Yan（第一作者） Glucagon-like Peptide 1 protects against hyperglycemic-induced endothelial-to-mesenchymal transition and improves myocardial dysfunction by suppressing Poly (ADP-ribose) Polymerase 1 activity，Mol Med. 2015 Feb 10，